De- und Remyelinisierung im Cuprizone-Modell geht mit einer Phase neuronaler Übererregbarkeit einher, die nach unserer Hypothese das zentrale Kennzeichen der Pathologie ist. Wir wollen die Rolle von K+-Kanälen für diese veränderte Erregbarkeit bestimmen. Unser Ansatz fokussiert auf exzitatorische Neurone der kortikalen Schichten 4 und 5. Durch verschiedene genetische Modelle (komplette Defizienz der TREK1- und Kv7.3-Kanäle im Thalamus und Kortex; Defizienz in exzitatorischen korticalen Neuronen; stereotaktische AAV-Injektions in gefloxte TREK1-Mäuse) in Kombination mit generellen und lokalen Läsionen werden wir dabei die Spezifität schrittweise erhöhen.
| Budde, Thomas | |
| Meuth, Sven | |
| Pape, Hans-Christian |
| Budde, Thomas | |
| Meuth, Sven | |
| Pape, Hans-Christian |
Duration: 01/07/2012 - 30/06/2016 | 1st Funding period Funded by: DFG - Collaborative Research Centre Type of project: Subproject in DFG-joint project hosted outside University of Münster |
Duration: 01/01/2021 - 30/06/2024 | 3rd Funding period Funded by: DFG - Collaborative Research Centre Type of project: Subproject in DFG-joint project hosted at University of Münster |
Duration: 01/07/2016 - 31/12/2020 | 2nd Funding period Funded by: DFG - Collaborative Research Centre Type of project: Main DFG-project hosted at University of Münster |
Oniani T, Vinnenberg L, Chaudhary R, Schreiber JA, Riske K, Williams B, Pape HC, White JA, Junker A, Seebohm G, Meuth SG, Hundehege P, Budde T, Zobeiri M (2022) In: International Journal of Molecular Sciences, 23(11), 6285. doi:10.3390/ijms23116285 Research article (journal) | Peer reviewed | Published |