SFB TRR 128 B06: K+-Kanäle der K2P- und Kv7-Familien tragen zur funktionellen und strukturellen Schädigung der Netzwerkaktivität in Tiermodellen der Multiplen Sklerose

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Beschreibung

De- und Remyelinisierung im Cuprizone-Modell geht mit einer Phase neuronaler Übererregbarkeit einher, die nach unserer Hypothese das zentrale Kennzeichen der Pathologie ist. Wir wollen die Rolle von K+-Kanälen für diese veränderte Erregbarkeit bestimmen. Unser Ansatz fokussiert auf exzitatorische Neurone der kortikalen Schichten 4 und 5. Durch verschiedene genetische Modelle (komplette Defizienz der TREK1- und Kv7.3-Kanäle im Thalamus und Kortex; Defizienz in exzitatorischen korticalen Neuronen; stereotaktische AAV-Injektions in gefloxte TREK1-Mäuse) in Kombination mit generellen und lokalen Läsionen werden wir dabei die Spezifität schrittweise erhöhen.