Während der letzten Förderperiode haben wir eine transiente Phase der Übererregbarkeit im thalamokortikalen neuronalen Netzwerk während entzündlicher und demyelinisierender Ereignisse identifiziert. Vorläufige Daten deuten darauf hin, dass spezifische K+-Kanäle, Zytokine und Komponenten des Kallikrein-Kinin-Systems (KKS) die Modulatoren dieser neuronalen Übererregbarkeit in Tiermodellen der Multiplen Sklerose (MS) darstellen. In der nächsten Förderperiode wollen wir untersuchen, wie das KKS die Pathophysiologie der MS beeinflusst und welche Effekte es auf Zellen und Netzwerke ausübt. Darüber hinaus beabsichtigen wir Komponenten des KKS als mögliche humane Biomarker für verschiedene Formen der MS und Effektoren (Ionenkanäle) von KKS-Signalwegen als neue potentielle therapeutische Zielstrukturen zu etablieren.
Budde, Thomas | Institut für Physiologie I |
Göbel, Kerstin | Klinik für Neurologie mit Institut für Translationale Neurologie |
Budde, Thomas | Institut für Physiologie I |
Göbel, Kerstin | Klinik für Neurologie mit Institut für Translationale Neurologie |