Unser Ziel ist es zu verstehen, wie die Myelinphagozytose myeloider Zellen Oligodendrozyten und Remyelinisierung in MS-Läsionen beeinflussen. Daher werden wir 1. die molekularen Mechanismen untersuchen, die die Remyelinisierung aufgrund gestörter Myelinphagozytose und maladaptiver Immunantwort hemmen sowie 2. abklären, ob lipidiertes ApoE, das während der Myelinphagozytose gebildet wird, von Oligodendrozyten aufgenommen und für die Lipidbildung während der Remyelinisierung wiederverwendet wird. Um unsere Fragestellungen zu bearbeiten, kombinieren wir unsere Expertise in Myelin- und oligodendroglialer Biologie, Neuropathologie, Stammzelltechnologie und Molekularbiologie.
Kuhlmann, Tanja | Institut für Neuropathologie |
Kuhlmann, Tanja | Institut für Neuropathologie |