Astellas Forschungspreis Dermatologie 2011

Zahlreiche entzündliche und autoreaktive Dermatosen sind durch ein hohes T-Zellinfiltrat charakterisiert. Welche Pathomechanismen zur Aktivierung der autoreaktiven T-Zellen führen, war jedoch bisher unbekannt. Mit seinen Forschungsarbeiten, die 2010 in Nature Medicine publiziert wurden, konnte Professor Dr. Stefan Beissert, Münster, zeigen, dass die von Keratinozyten gebildeten calciumbindenden Proteine der S100-Familie (S100 A8 und S100 A9) an bestimmte Rezeptoren auf den CD8+ T-Zellen binden und so intrazelluläre Signalwege aktivieren. Dies versetzt die T-Zellen in die Lage, Interleukin-17 zu produzieren, das eine zentrale Rolle bei zahlreichen entzündlichen Erkrankungen und T-zellvermittelten Dermatosen (z. B. Psoriasis, Lupus erythematodes und Lichen planus) spielt. Diese Erkenntnisse können die Entwicklung neuer Therapieoptionen für Patienten mit T-Zell-vermittelten Dermatosen wesentlich voranbringen.